Araştırmacılar, bulguların erken tarama ve müdahale ihtiyacını vurguladığını söylüyor.
Anoreksiya nervoza, bulimia nervoza ve tıkınırcasına yeme bozukluğu gibi yeme bozuklukları sıklıkla ergenlik döneminde ortaya çıkar. Önceki araştırmalar bu bozuklukların nörolojik yönleri kadar genetik bileşenlerinin de (kalıtsallık %40 ila 70 arasındadır) olduğunu göstermiş olsa da, bu faktörler arasındaki ilişkiler tam olarak anlaşılamamıştır.
Margaret Westwater, “Diğer birçok akıl sağlığı durumu gibi, yeme bozukluğu oranlarının ergenlikte arttığını ve bunun hem beynin bu dönemde nasıl geliştiğindeki değişikliklerle hem de genetik faktörlerle ilgili olabileceğini biliyoruz” diyor. Yale Üniversitesi Tıp Fakültesi’nde bir laboratuvar yardımcısı ve eski doktora sonrası araştırmacı.
“Ancak, özellikle ergenliğin kritik gelişim döneminde, genetik riskin veya beyin yapısının yeme bozuklukları riskinizi etkileyebileceği mekanizmaları tam olarak anlamıyoruz.”
Westwater, radyoloji ve biyomedikal görüntüleme doçenti ve çalışmanın ortak yazarı Dustin Scheinost’un laboratuvarının bir parçasıdır.
Yeme bozukluklarının gelişimi söz konusu olduğunda hangi biyolojik faktörlerin rol oynayabileceğini daha iyi anlamak için araştırmacılar, Ulusal Sağlık Enstitüleri’nin beyin gelişimi ve çocuk sağlığı konusundaki en büyük uzun vadeli çalışması olan Ergen Beyin ve Bilişsel Gelişim Çalışmasından elde edilen verileri kullandılar. Birleşik Devletler. 9 ila 11 yaşları arasındaki 4.900’den fazla ergende genetik risk, beyin yapısı ve yeme bozukluğu semptomlarını değerlendirdiler.
Yüksek vücut kitle indeksi (VKİ) için genetik riskin semptomlarla ilişkili olduğunu ancak anksiyete, depresyon veya obsesif-kompulsif bozukluk semptomlarıyla ilişkili olmadığını bulmuşlardır .
Westwater, “Bu biraz şaşırtıcıydı çünkü yetişkinlerde yüksek BMI için genetik riskin depresyonla ilişkili olduğuna dair kanıtlar var, ancak bu genç grupta bulduğumuz şey bu değil” diyor.
Araştırmacılar ayrıca BMI ve anoreksi için genetik risklerin farklı beyin yapılarıyla ilişkili olduğunu bulmuşlardır. Spesifik olarak, yüksek BMI riski, belirli beyin bölgelerinde daha fazla kortikal kalınlık ve beyin yüzey alanındaki yaygın azalmalar ile ilişkilendirilirken, anoreksiya riskleri kaudatın azalan hacmi ile ilişkilidir. Beynin daha derinlerinde yer alan kaudat, motor kontrol ve öğrenme ve karar verme gibi üst düzey biliş ile ilişkilidir.
Westwater, “Geçmiş araştırmalardan, anoreksiya nervoza patogenezi açısından kaudatta muhtemelen bir şeyler olduğunu biliyoruz” diyor. “Ancak burada anoreksiya için daha yüksek genetik riske sahip olan ancak anoreksiyası olmayan çocuklarda bir bağlantı buluyoruz. Azalan kaudat hacminin bu hastalığa geçiş için bir risk faktörü olabileceğini düşündürebilir.”
Buna ek olarak, araştırmacılar, yeme bozukluğu semptomlarının, görsel beyin ağının daha fazla kalınlığı ve kişi bilişsel olarak daha dinlendirici bir durumdayken ve dış çevrelerine odaklanmadığında aktif olan bir beyin ağı boyunca azalan kalınlık ile ilişkili olduğunu bulmuşlardır.
Westwater, “Yeme bozukluğu olan hastalar , vücut imajı veya yiyecek hakkında müdahaleci düşüncelerle mücadele ediyor ” diyor. “Öyleyse, bu beyin ağlarının yapısındaki bazı temel farklılıklar bu semptomlara katkıda bulunuyor olabilir.”
Bulgulardan elde edilen en büyük çıkarımlardan biri, biyolojik faktörlerin yeme bozukluğu gelişimini çok erken yaşta şekillendirdiğini söylüyor.
“Uzun zamandır yeme bozukluklarının ergenlik döneminde ortaya çıktığını kabul etsek de, bu, 10 yaşına kadar kişinin bu durumlara yakalanma riskini değiştiren genetik ve nörobiyolojik mekanizmalar olduğunu öne süren ilk kanıtlardan biri. Westwater, çoğu insanın yeme bozukluklarıyla ilişkilendirdiğinden daha erken” diyor.
“İnsanları yıllarca süren acılardan kurtarmak için okullarda ve birinci basamak sağlık hizmetlerinde tarama ve erken müdahale ihtiyacının altını çiziyor.”
Çalışma Nature Mental Health’de yayınlandı.
